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女性淋病会出现什么症状表现

来源:员工餐菜谱   时间: 2019-04-17

  现在许多人对淋病并不是很了解,对淋病很恐惧,都在争议淋病是传染病吗。下面学习啦小编和大家一起学习女性淋病会出现的症状表现。

  1、在患有了此病之后,患者在排尿的时候,是会感觉有轻微的尿道灼热感、刺痛、瘙痒或者是出现尿意迫切感,也有的时候,是会出现有前列腺区剧痛,而在尿道分泌物无明显增多,只是在清晨的时候是会发现尿道口有“糊口”现象。用手指压迫尿道深处,可见有少量稀薄粘液流出。

  2、如压迫会阴及前列腺区时,则压痛显着,并向阴茎前端、腰骶部位及睾丸等处放射。前列腺或膀胱炎症明显时,排尿终末往往引起痉挛性尿刺痛、末段尿液内见有血液,并出于排尿障碍等。若病变仅限于尿道,则可引起射精疼痛,血情精液或脓性精液。

  淋病常发生在一些青年男女当中,这是由于处于这个时期的男女性生活平凡,所以就容易导致患有此病。在此,专家提醒,大家在生活中一定要注意避免不洁的性生活,更要避孕和患有一些性病的患者进行性生活。

  (一)发病原因

  传染途径:

  1、通过性接触传染

  成人特别是男性淋病99%-100%属于性交传染。传播速度快,而且感染率很高,感染后3-5天即可发病。感染人群中以青壮年为主。

  目前,我国以暗娼为主要传染源。调查资料表明,在淋病患者中男女一次性交感染率为22%-35%;男女双方感染率是男性易于传染给女性。

  2、非性接触传染

  此种情况较少,主要是接触病人含淋病双球菌的分泌物或被污染的用具,如沾有分泌物的毛巾、脚布脚盆、衣被,甚至于厕所的马桶圈等均可传染。特别是女性(包括幼女),因其尿道和生殖道短,很易感染。

  病原体:

  1.发现 1879年,奈瑟从35例急性尿道炎、阴道炎及新生儿急性结膜炎病人的分泌物中,分离出淋病双球菌。1885年,Bumm在人、牛或羊的凝固血清培养基上培养淋球菌获得成功,将菌种接种于健康人的尿道内也女性癫痫病患者会遗传给下一代吗可产生同样的症状。至此,淋球菌是淋病的病原体的结论始告成立。

  2.形态与染色 淋球菌呈卵圆形或豆形,菌体长0.6~0.8µm,宽约0.5µm。常成对排列,邻近面扁平或稍凹陷,像两粒豆子对在一起。无鞭毛,不形成芽孢。在急性感染的机体内,其形态较典型,多位于细胞浆内。慢性期则在细胞外。淋球菌革兰染色阴性。用碱性美蓝染色时,菌体呈蓝色。用Pappehheim Saathof染色时,菌体呈红色,背景为天蓝色,十分清晰。

  淋球菌在人工培养基上有五种不同的菌落形态,分别称为T1,T2,T3,T4,T5,其中T1和T2有毒力,T3和T4无菌毛,不能感染人类。

  3.菌体结构 淋球菌的致病主要与菌体外面的结构有密切关系。淋球菌外面结构为外膜,外膜的主要成分为膜蛋白、脂多糖和菌毛。膜蛋白可使淋球菌黏附于人体黏膜上,通过细胞吞噬作用进人细胞,在细胞内大量繁殖,导致细胞崩解,淋球菌扩散到黏膜下层引起感染。菌毛易黏附于子宫腔和口腔上皮细胞表面,有致病力及传染性。

  4.培养与生化特性 在含有动物蛋白质如血液、血清、蛋黄、腹水等的培养基上生长良好。培养的适宜温度为35~36℃,适宜pH为7.5,需要在5%二氧化碳的环境中培养。

  在人体尿道中可使葡萄糖发酵,但不能使果糖发酵,因此,可利用这一特性作葡萄糖发酵试验,以与脑膜炎双球菌鉴别。淋球菌不产生靛基质及硫化氢,在生长过程中可产生氧化酶,这在早期鉴定有一定意义。

  5.营养分型 根据淋球菌培养时所需要的氨基酸和核酸营养基础,可将淋球菌分为35个营养型,其中Arg、Hyx、Ura型淋球菌可引起无症状淋病及播散性淋病,对血清具有抗力,但对青霉素及其他一些药物则敏感。

  6.抵抗力 淋球菌较为娇嫩,最怕干燥,适宜在潮湿、温度为35~36℃、含2.5%~5.0%二氧化碳的条件下生长,其生长的最适pH为7.0~7.5。淋球菌对外界理化因素的抵抗力相当差,在完全干燥的环境中1~2h即死亡,但若附着于衣裤和被褥中,则能生存18~24h,在厚层脓液或湿润的物体上可存活数天。在50℃仅能存活5min。淋球菌对常用癫痫的有效治疗方法的黏膜杀菌剂抵抗力很弱。它对可溶性银盐尤其敏感,1∶4000硝酸银溶液可使其在7min内死亡,使脓液中的淋球菌2min内死亡。1%苯酚(石炭酸)溶液能在3min内将其杀灭。除耐药菌株外,淋球菌对抗生素敏感,但抗生素的最小抑菌浓度逐渐有所提高。

  (二)发病机制

  1.发病机制

  (1)对上皮的亲和力:淋球菌对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力。男女性尿道,女性宫颈覆盖柱状上皮和移行上皮,故易受淋球菌侵袭,而男性舟状窝和女性阴道为复层扁平上皮覆盖,对其抵抗力较强,一般不受侵犯,或炎症很轻,故成年妇女淋菌性阴道炎少见。幼女由于阴道黏膜为柱状上皮,因此易于受染。皮肤不易被淋球菌感染,罕见有原发性淋球菌皮肤感染。人类对淋球菌无先天免疫性,痊愈后可发生再感染。

  (2)黏附:淋球菌菌毛上的特异性受体可与黏膜细胞相应部位结合;其外膜蛋白Ⅱ可介导黏附过程;它还可释放IgAl分解酶,抗拒细胞的排斥作用。这样,淋球菌与上皮细胞迅速黏和。微环境中的酸碱度、离子桥、疏水结构和性激素等也可促进黏附过程。

  (3)侵入与感染:淋球菌吸附于上皮细胞的微绒毛,其外膜蛋白I转移至细胞膜内,然后淋球菌被细胞吞噬而进入细胞内。淋球菌菌毛可吸附于精子上,可迅速上行到宫颈管。宫颈管的黏液可暂时阻止淋球菌至宫腔,而在宫颈的柱状上皮细胞内繁殖致病。淋球菌一旦侵入细胞,就开始增殖,并损伤上皮细胞。细胞溶解后释放淋球菌至黏膜下间隙,引起黏膜下层的感染。

  (4)病变形成:淋球菌侵人黏膜下层后继续增殖,约在36h内繁殖一代。通过其内毒素脂多糖、补体和IgM等协同作用,形成炎症反应,使黏膜红肿。同时,由于白细胞的聚集和死亡,上皮细胞的坏死与脱落,出现了脓液。腺体和隐窝开口处病变最为严重。

  (5)蔓延播散:淋球菌感染后造成的炎症可沿泌尿、生殖道蔓延播散,在男性可扩展至前列腺、精囊腺、输精管和附睾,在女性可蔓延到子宫、输卵管和盆腔。严重时淋球菌可进入血液向全身各个组织器官播散,导致播散性感染。

  2.耐药机制

  (1)耐药菌株的类新乡哪家医院癫痫病治疗专业型:到目前为止,发现了4种耐药性淋球菌菌株。

  ①PPNG菌株:为由细菌的质粒介导的耐青霉素菌株。近年来,已分离出不同质粒型的PPNG菌株。

  ②CMRNG菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株。其耐药谱广泛,包括青霉素、四环素、头孢菌素、链霉素和大观霉素等。

  ③TRNG菌株:为由细菌质粒介导的耐四环素菌株。

  ④耐氟喹诺酮菌株:是由细菌染色体介导的耐药菌株,耐药谱包括环丙沙星、氟哌酸和氧氟沙星(氟嗪酸)等。

  (2)耐药菌株产生的原因:

  ①PPNG菌株:该菌株具有一种染色体外遗传物质,称质粒,系由嗜血菌属获得的控制酶所产生,并可遗传给后代。质粒使胞质中携带耐药性的基因R因子突变,从而带有产生β-内酰胺酶的密码。此酶可裂解青霉素的β-内酰胺环,使其失去抗菌作用。

  ②CMRNG菌株:淋球菌染色体中的许多遗传位点都可发生基因突变,从而改变了药物作用位点,导致耐药性的产生。

  ③TRNG菌株:其耐药原因的具体细节尚不清楚。

  ④耐氟喹诺酮菌株:涉及淋球菌染色体中数个遗传位点的基因突变,不同位点的联合突变决定耐药的程度和方式。已报道有3种耐药机制:gyrA基因编码的DNA旋转酶A亚单位发生突变;parC基因编码的DNA拓扑异构酶Ⅳ发生突变;细胞内药物累积量减少。

  1、合并其他感染临床上常见的有衣原体、支原体及表皮葡萄球菌感染,固然淋病治愈,但上述微生物仍潜伏体内,使病情迁延难治。

  2、一般情况下,患者会采用传统的抗病毒类药物及化学疗法只是治标,不能治本。而使用抗干扰素等被动疗法只能抑制病毒复制,不能彻底清除掉存在于血液组织细胞核中的病毒,停药后极易复发。

  3、性伴侣未同时治疗很多患者对性伴侣隐瞒病史,特别是夫妻之间还继续过性生活,使病菌传染给对方,伴侣在不知情的情况下疏于治疗。因此固然原患者进行了治疗,但与性伴侣之间仍反复交叉感染,造成症状时好时坏。

  4、少数康复患者体内神经细胞泰州有治疗癫痫病的医院吗节内残余有病毒变异珠,当生病、劳累等免疫力低下时,潜伏的病毒重新复活繁殖,沿神经轴返回皮肤黏膜引起新的淋病。也有一部分患者因不注意卫生,对有病菌的衣裤、日用品未进行及时的消毒处理而被再次感染。

  5、经综合治疗,淋病消退后,损伤处修复如初。但少数残余的病毒发生变异,仍隐藏于神经细胞内,当患者免疫力下降,如生病、发热、酗酒、劳累时,潜伏的病毒重新复活,开始繁殖,然后大量复制出新病毒,又沿神经轴返回皮肤黏膜,引起新的淋病,病灶逐渐扩大,从而出现淋病复发。

  6、存在自身接种感染或再次感染的危险。如不注意平时的个人卫生,没有对患者沾有病菌的衣裤、日用品及时消毒处理,性伴没有及时检查治疗很容易再次传染上导致反复发作。

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